Aunque los investigadores advierten que eso no sería una amenaza para los pacientes en tratamiento, afirman que podría ser uno de los obstáculos para eliminar esos pequeños grupos celulares
, becaria del Conicet en el Inbirs entre 2015 y 2020. Actualmente, es becaria posdoctoral en el Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional . El primer paso fue analizar suero de pacientes con y sin el virus de la inmunodeficiencia humana. “Nos permitió determinar que existe en la sangre de las personas con VIH un aumento considerable de los niveles normales de Gal-1 en circulación —indicó—.
“En un ensayo siguiente en cultivos celulares —continuó Rubione—, estudiamos el impacto de las vesículas extracelulares en los macrófagos y vimos que esas estructuras de pacientes con VIH inducían la secreción de la Gal-1 en mayor cantidad que las de participantes sanos”. Así, de acuerdo con los autores, lograron reconstruir el “circuito” que los resultados de las muestras habían sugerido inicialmente: la proteína GAL-1 liberada por macrófagos proinflamatorios estimulados por vesículas extracelulares revierte la latencia del VIH. “Tras los experimentos in vitro que nos permitieron armar el circuito y entender sus mecanismos, volvimos a las muestras de los pacientes para validar el efecto”, detalló Ostrowski.
, pero podría ser uno de los impedimentos para el logro de la cura esterilizante”. Es decir, su eliminación.
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